Blutstillung und Blutgerinnung
Jede noch so kleine Verletzung der Blutgefäße muss sofort abgedichtet werden, damit nicht zu viel Blut ins Gewebe austritt und der Körper nicht verblutet. Diese Aufgabe der Gefäßabdichtung übernimmt das Gerinnungssystem, aber auch die Blutgefäße selbst haben Anteil an der Blutstillung und anschließenden Blutgerinnung. Wenn es zu einer Verletzung eines Gefäßes kommt, zieht sich dieses zusammen, sodass der Blutfluss eingeschränkt wird.
Blutplättchen und Blutgerinnung
Großen Anteil an der Blutstillung und -gerinnung haben die Blutplättchen, die Thrombozyten. Sie werden sofort durch Stoffe aktiviert, die von der verengten Gefäßwand ausgeschüttet werden, und eilen zur verletzten Stelle des Blutgefäßes, um sich dort infolge des Einflusses der ausgeschütteten Substanzen zu verformen. Durch die Verformung verkeilen sie sich ineinander, lagern sich an den Wundrändern an und bilden somit einen Thrombozytenpfropf (Thrombozytenthrombus), der die Verletzung verschließt. Dieser Thrombus besteht vor allem aus Blutplättchen und wird deshalb auch als weißer Thrombus bezeichnet. Die Zeit, die vergeht, bis sich ein solcher weißer Thrombus gebildet hat, wird Blutungszeit genannt. Der gesamte Vorgang nennt sich Blutstillung oder erste Gerinnungsphase (primäre Hämostase).
Weiße Thromben würden sich allerdings nach kurzer Zeit wieder auflösen, wenn sich das verletzte Gefäß wieder erweitert.Aus diesem Grund setzt nun die sekundäre Hämostase, die zweite Gerinnungsphase, ein. An dieser Phase sind die Gerinnungsfaktoren, Eiweißstoffe aus dem Blut, beteiligt (13 sind bekannt, die alle mit römischen Ziffern nummeriert werden), zu denen Fibrinogen und Prothrombin gehören. Prothrombin wird an der Wundfläche in Thrombin umgewandelt und löst die Umwandlung von Fibrinogen in Fibrin aus. Die Fibrinfäden lagern sich an der verletzten Stelle an und bilden ein Netz, in dem sich Blutplättchen sowie rote und weiße Blutkörperchen miteinander verstricken - es bildet sich ein roter Thrombus, der die Gefäßwand verschließt. Diesen Prozess der Fibrinbildung darf man sich jedoch nicht so einfach vorstellen, wie er hier kurz gefasst dargestellt ist. An der Entstehung von Thrombin und den Fibrinfäden sind neben Prothrombin und Fibrinogen viele Gerinnungsfaktoren beteiligt, die nacheinander aktiviert werden müssen. Diese Gerinnungskaskade kann auf zwei verschiedene Arten in Gang gesetzt werden: durch das exogene oder das endogene System. Das endogene, zum Blut gehörende System (intrinsic system) wird aktiviert, wenn nur die Gefäßinnenwand beschädigt wurde, das exogene System (extrinsic system), bei dem die Gerinnungskaskade von Gefäßwandfaktoren in Gang gesetzt wird, hingegen bei größeren Wunden, die den Blutgefäßen von außen zugefügt werden. Alle Gerinnungsfaktoren werden von der Leber hergestellt - allerdings braucht sie dazu Vitamin K, das vom Körper selbst hergestellt wird.
Wichtig ist, dass von dem das Leck verschließenden Thrombus kein Fibrin ins Blut gelangt, denn sonst könnten sich dort ebenfalls Thromben bilden. Löst sich Fibrin vom Thrombus, wird es deshalb sofort durch Stoffe aus dem Blut (Hemmstoffe der Gerinnungsfaktoren) »unschädlich« gemacht. Auch bereits gebildete Fibrinpfröpfe können wieder aufgelöst werden (Fibrinolyse)- das geschieht z. B., wenn die Verletzung des Blutgefäßes verheilt ist. Das Enzym Plasmin, das wie Fibrin in mehreren Schritten hergestellt wird, kann Fibrinfäden aufspalten.
Unerwünschte Gerinnung, Blutverdünnung, Blutungsneigung
Unter Umständen bildet sich auch in einem Blutgefäß (oft in einer Vene) ein Thrombus, der ein Gefäß ganz verschließen kann. Dies wird als Thrombose bezeichnet. Durch sie gefährdet sind vor allem bettlägerige Personen, deren Blutgefäße vorgeschädigt sind. Auch eine verstärkte Bereitschaft zur Blutgerinnung trägt zur Thrombosebildung bei. Bei einer Venenthrombose (z. B. in den Beinvenen) besteht immer die Gefahr, dass sich ein Teil des Thrombus löst und in den Lungenkreislauf gerät, wo er als Embolus ein Gefäß verstopfen kann (Lungenembolie). Falls es der Zustand des Patienten erlaubt, muss dieser Embolus medikamentös aufgelöst werden (Lysetherapie), denn eine Lungenembolie ist lebensgefährlich. Zur Vorsicht erhalten bettlägerige Patienten im Krankenhaus deshalb Medikamente, die die Gerinnungsneigung des Bluts hemmen. Dazu zählen Heparin und Cumarin-Derivate. Heparin wird subkutan (unter die Haut im Fettgewebe) gespritzt. Acetylsalicylsäure (ASS) wird u. a. zur Vorbeugung von Thromben bei Herzinfarktpatienten eingesetzt, da es die Formveränderung und damit die Verklumpung der Blutplättchen hemmt.
Ist die Blutgerinnung gestört (z. B. bei einem Mangel an oder bei gestörter Funktion der Thrombozyten), kommt es zu erhöhter Blutungsneigung. Die Ursache dafür muss abgestellt werden, damit der Blutverlust nicht zu groß wird. Bei der Bluterkrankheit fehlen Gerinnungsfaktoren im Blut, die ersetzt werden müssen.