ФЕМИНИЗАЦИЯ

        развитие у особи мужского пола женских вторичных половых признаков (См. Вторичные половые признаки). Ф. может наблюдаться у самцов рыб, земноводных, птиц и млекопитающих животных, а также у человека. Экспериментально Ф. может быть вызвана у кастрированных самцов пересадкой яичника или инъекциями женских половых гормонов (эстрогенов). Пример экспериментальной Ф. – результаты осуществленной М. М. Завадовским (См. Завадовский) в 20-е гг. 20 в. пересадки яичника кастрированным петухам, у которых после приживления женской половой железы появляются характерные для курицы оперение, головной убор и половой инстинкт. У кастрированных самцов млекопитающих (морской свинки, крысы и др.) под влиянием трансплантированного яичника или инъекции эстрогенов наблюдается развитие молочных желёз и сосков, проявляется женский половой инстинкт. У мужчин Ф. наступает после кастрации, проведённой с лечебной целью при некоторых заболеваниях; удаление семенников в раннем возрасте ведёт к развитию голоса и пропорциям скелета, характерным для женщин. Противоположное явление – маскулинизация (от лат. masculinus – мужской, мужского пола), развитие у особи женского пола мужских вторичных половых признаков. У птиц маскулинизация наступает в результате секреции мужских половых гормонов гипертрофирующимся (в норме зачаточным) правым яичником после удаления левого. Маскулинизация может быть вызвана у кастрированных самок инъекцией мужских половых гормонов. О маскулинизации у человека см. Вирилизм.

развитие соматических и психических признаков, присущих женскому полу. Термин «феминизация» применяют для обозначения динамики полового созревания и соматического развития у женщин, а также для характеристики клинического синдрома, связанного с абсолютной или относительной гиперэстрогенемией у мужчин или резистентностью органов-мишеней к андрогенам.

Феминизация может быть физиологической или изосексуальной (свойственной женскому организму), и патологической, или гетеросексуальной (развитие женских психосоматических признаков у субъектов с генетическими и гонадными признаками, свойственными мужскому полу).

Физиологическая Ф. начинается в раннем эмбриогенезе под влиянием эстрогенов (см Половые гормоны), выделяемых яичниками матери и плацентой. Ф. эмбриональных гениталий происходит без участия овариальных эстрогенов плода, поскольку в течение всего эмбриогенеза яичники не проявляют признаков секреторной активности. Между 10-й и 12-й неделями эмбрионального развития формируются маточные трубы, матка и верхняя часть влагалища. Позже образуется чашеобразное преддверие влагалища с раздельно расположенными наружным отверстием мочеиспускательного канала и входом во влагалище, окруженным складкой слизистой оболочки — девственной плевой. Закладка наружных половых органов у эмбрионов одинакова, и их половая дифференциация начинается лишь с 3-го месяца внутриутробного развития. При отсутствии закладки половых желез наружные половые органы формируются по женскому типу, независимо от генетического Пола. Дальнейшая Ф. наружных половых органов и развитие женских вторичных половых признаков происходит в пубертатном периоде под воздействием эстрогенов яичников. Ф. вторичных половых признаков включает развитие молочных желез, характерное формирование скелета, а также избирательное распределение подкожной клетчатки в области молочных желез, ягодиц и бедер, развитие оволосения по женскому типу. Происходит психическая Ф., заключающаяся в формировании специфического женского сексуального поведения.

Патологическая Ф. у субъектов с генетическим и гонадным мужским полом выражается в гинекомастии, а также в женских чертах телосложения и распределения подкожной клетчатки. Патологическую Ф. не следует смешивать с демаскулинизацией, неполной эмбриональной маскулинизацией (см. Вирильный синдром). евнухоидизмом, гипогонадизмом. Недоразвитие полового члена, гипоспадия и даже наличие влагалища и матки у субъектов с мужским генетическим и гонадным полом не могут быть отнесены к патологической Ф. Они являются симптомами неполной (незавершенной) эмбриональной маскулинизации вследствие дефицита тестикулярных андрогенов и период морфогенеза наружных половых органов (12—20-я неделя внутриутробной жизни). Сохранение у лиц с мужским генетическим и гонадным полом в зрелом возрасте женского типа полового оволосения следует расценивать не как проявления Ф., а как задержку полового развития на промежуточной фазе нормального мужского пубертатного развития, т.е. относить к явлениям гипогонадизма. Евнухоидные пропорции скелета также не могут считаться проявлениями феминизации, т.к. они наблюдаются при недостаточности гонад у обоих полов.

Патологическая Ф. развивается при абсолютном или относительном избытке эстрогенов, экзогенных или эндогенных, или при резистентности органов-мишеней к андрогенам. Патологическая Ф. у мужчин может появиться при гипогонадизме — анорхии, Клайнфелтера синдроме, тестикулярной Ф., а также при эстрогенпродуцирующих опухолях яичек или надпочечников, пролактинпродуцирующих опухолях гипофиза, длительном приеме эстрогенных препаратов (например, при раке или аденоме предстательной железы) и др.

Преходящие признаки Ф. в виде так называемой юношеской гинекомастии могут наблюдаться у здоровых мальчиков в период полового созревания. Однако в таких случаях признаки Ф. обычно кратковременны и выражены слабо. Причини их появления заключается в функциональных нарушениях в гипоталамо-гипофизарно-гонадной системе, смещении физиологического равновесия между количеством образующихся андрогенов и эстрогенов, периодических подъемах концентрации эстрогенов в крови и, как следствие, в повышении интенсивности синтеза пролактина.

Развитие патологической Ф. при дефиците андрогенов связано с нарушением физиологического соотношения между количеством андрогенов и эстрогенов, вырабатываемых соответственно яичками и корой надпочечников, и гонадотропных гормонов (см. Гипофизарные гормоны). Патологическая Ф. при избытке эстрогенов связана прежде всего с непосредственным влиянием женских половых гормонов на органы-мишени, а также с андрогенной недостаточнотью, наступающей в результате торможения секреции гонадотропных гормонов избыточным количеством эстрогенов, и отсутствием антиэстрогенного влияния андрогенов на органы и ткани-мишени.

Причина врожденной резистентности органов- и тканей-мишеней к андрогенам при Ф. может заключаться в нарушении сродства специфических рецепторов к мужским половым гормонам при сохранении чувствительности к эстрогенам, а также в генетически обусловленной недостаточности фермента стероид-α-редуктазы, катализирующею переход тестостерона в его более активную форму — дигидротестостерон.

Клинические проявления патологической Ф. у лиц мужского пола зависят от возраста, в котором она развивается. При возникновении эстрогенпродуцирующих опухолей в допубертатном периоде наблюдают признаки преждевременного полового созревания по гетеросексуальному типу: наряду с появлением гинекомастии (рис. 1) происходит ускорение роста, скелетного созревания, может появиться оволосение на лобке при допубертатном строении мужских наружных половых органов

Патологическая Ф. неопухолевой этиологии в пубертатном возрасте развивается на фоне выраженной андрогенной недостаточности (абсолютной или относительной), хотя последняя чаще проявляется не феминизацией, а развитием евнухоидных фенотипических признаков. При возникновении гиперэстрогении в репродуктивном возрасте ее начальным клиническим проявлением служит прогрессирующая демаскулинизация: уменьшение вторичного оволосения по мужскому типу, снижение либидо и потенции. На фоне демаскулинизации прогрессируют черты Ф.: подкожная клетчатка перераспределяется по женскому типу, развивается гинекомастия (рис. 2). Наиболее характерные клинические проявления патологической Ф. наблюдаются при эстрогенотерапии.

Диагноз патологической Ф. устанавливают на основании характерного внешнего вида больного и данных обследования для выявления ее причины, прежде всего источника гиперэстрогении. Обследование должно включать исследование концентрации эстрогенов и пролактина в плазме крови, пальпацию и сканирование яичек, исследование надпочечников (рентгеноконтрастным методом, сканированием и др.), рентгенографию черепа и, при необходимости, специальное нейрохирургическое обследование для исключения пролактиномы. При выраженной Ф. в пубертатном периоде, особенно в сочетании с уменьшенными размерами яичек, необходимо исследование кариотипа для исключения синдрома Клайнфелтера.

Лечение при обнаружении опухолевого процесса — оперативное, при гипогонадизме — терапия хорионическим гонадотропином, андрогенными препаратами (с учетом формы гипогонадизма — гипо- или гипергонадотропной).

Прогноз зависит от характера основного патологического процесса, вызвавшего Ф. При опухолях прогноз определяется своевременностью и радикальностью проведенного лечения. При неопухолевом генезе заболевания прогноз для жизни благоприятный; при выраженной гинекомастии в некоторых случаях прибегают к косметической операции.

Профилактика развития патологической Ф. заключается в как можно более ранней диагностике основного патологического процесса и его своевременном хирургическом лечении или гормонотерапии.

Библиогр.: Голубева И.В. Гермафродитизм, М., 1980; Милку Шт.-М. и Дэнилэ-Мустер А. Гинекологическая эндокринология, пер. с румын., Бухарест, 1973; Николаев О.В. и Тараканов Е.И. Гормонально-активные опухоли коры надпочечника, М., 1963; Старкова Н.Т. Основы клинической андрологии, М., 1973; Тетер Е. Гормональные нарушения у мужчин и женщин, пер. с польск., Варшава, 1968.

гипогонадизм, ожирение с распределением жировой ткани в подкожной клетчатке по женскому типу">

Рис. 2. Юноша 16 лет с патологической феминизацией, обусловленной гиперэстрогенией: гипогонадизм, ожирение с распределением жировой ткани в подкожной клетчатке по женскому типу.

рост">

Рис. 1. Мальчик 6 лет с патологической феминизацией, обусловленной эстрогенпродуцирующей опухолью (кортикостеромой): гинекомастия, ускоренный рост.

появление у мужчины женских вторичных половых признаков; Ф. обусловлена нарушением функции желез внутренней секреции.

Феминиза́ция тестикуля́рная — см. Синдром тестикулярной феминизации.