Значение слова "АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА" найдено в 2 источниках

АЛИМЕНТАРНАЯ АНЕМИЯ МОЛОДНЯКА

найдено в "Большой Советской энциклопедии"
(Anaemia alimentaris)
        железодефицитная анемия, заболевание с.-х. животных, с преимущественным поражением кроветворных органов. А. а. м. встречается повсеместно, главным образом в осенне-зимний и ранневесенний периоды, особенно у поросят в возрасте от 5 до 35 дней и реже у молодняка др. видов животных. Основная причина болезни — недостаточное поступление в быстро растущий организм железа, необходимого для образования Гемоглобина. Заболеванию способствуют содержание молодняка в тёмных, сырых, душных помещениях, лишение животных прогулок, солнечного света.
         Общие признаки А. а. м. для всех видов животных: бледность слизистых оболочек, учащённое дыхание, быстрая утомляемость.
         Лечение. Внутримышечное введение или дача с кормом препаратов, содержащих микроэлементы: железо, кобальт, медь; своевременная подкормка молодых животных кормами, богатыми белками, витаминами, минеральными веществами и микроэлементами. Содержание животных в светлых, чистых помещениях, регулярные прогулки на свежем воздухе предупреждают возникновение этого заболевания.
         Лит.: Аликаев В. А., Алиментарная анемия молодняка, в кн.: Ветеринарная энциклопедия, т. 1, М., 1968.


найдено в "Ветеринарном энциклопедическом словаре"

алимента́рная анеми́я молодняка́ (Anaemia alimentaris), болезнь новорождённых с характерным расстройством гемопоэза. Наблюдается в осенне-зимний период и ранней весной, чаще среди поросят, выращиваемых в промышленных комплексах.

Этиология: основная причина болезни — дефицит главным образом железа, а также меди и кобальта в организме новорождённого. Поросята-сосуны с материнским молоком получают до 1 мг железа при суточной потребности 7—10 мг. В связи с этим к концу первой недели наступает дефицит железа. В последующие две недели дефицит железа достигает 100—200 мг и А. а. м. принимает тяжёлое проявление, особенно у животных, переболевших диспепсией и содержащихся на неполноценных рационах (недостаток лизина, гистидина и микроэлементов).

Течение и симптомы.Болезнь протекает обычно остро, особенно зимой и ранней весной. Слизистые оболочки бледные, кожа белого цвета; отмечают залёживание животных, тахикардию, одышку, периодическое проявление поноса. Кал беловатого цвета. Содержание гемоглобина понижается до 25%; при снижении его до 2—4% поросята погибают. Ягнята малоподвижны, отказываются от молока. Телята облизывают шерсть, заглатывают инородные предметы. Жеребята отстают в росте и развитии.

Патологоанатомические изменения. Мышцы бледно окрашены, печень увеличена, в почках отмечают дегенеративные изменения. В селезёнке, печени и лимфоузлах обнаруживают экстрамедулярные очаги кроветворения.

Диагноз ставят на основании комплексного сопоставления данных эпизоотологии (отсутствие в хозяйстве инфекционных болезней, возраст молодняка и пр.), клинического обследования, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований.

Лечение и профилактика. Больным поросятам ежедневно назначают по 0,3—1 г глицерофосфата железа. Удобен гранулированный комбикорм с содержанием до 1,5% глицерофосфата. Гранулы скармливают поросятам или ягнятам с 5—7-дневного возраста в течение 25—30 суток (30—50 г в сутки), телятам и жеребятам в течение 30 суток (150—200 г в сутки). При применении гранул организуют свободный доступ к водопою. Для лечения и профилактики на 2—5-е сутки жизни поросёнка применяют также двукратно внутримышечные инъекции по 1—2 мл растворов железо-декстрановых препаратов: ферроглюкина, имферона и миофера. Полноценные рационы предотвращают возникновение А. а. м.

Литература:
Карелин А. И., Анемия поросят в промышленных комплексах в различные сезоны года, в сб.: Проблемы ветеринарной санитарии. Труды ВНИИВС, 1978, т. 62.



T: 22