Значение слова "АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ" найдено в 9 источниках

АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ

найдено в "Медицинской энциклопедии"
IАльцге́ймера боле́знь (A. Aizheimer, нем. врач, 1864—1915)
разновидность старческого слабоумия, проявляющаяся тотальной деменцией с прогрессирующим распадом памяти и корковыми очаговыми расстройствами.
В основе заболевания лежит диффузная атрофия головного мозга, преимущественно его коры, характеризующаяся большей очаговостью, чем при других разновидностях старческого слабоумия. В связи с более ранним началом А. б. нередко относят к группе пресенильных деменций, включающей также Пика болезнь и Гентингтона хорею (Гентингтона хорея). Средний возраст начала заболевания 54—56 лет, однако нередко А. б. возникает после 60 и даже 70 лет. Заболевание у женщин встречается в 3—8 раз чаще, чем у мужчин. Начинается исподволь; первое проявление — ухудшение памяти на текущие события; в последующем развивается прогрессирующая амнезия (см. Память). Один из ранних симптомов — нарушение пространственной ориентировки: больной легко может заблудиться в хорошо знакомом месте, например не найти своего дома, где он долго живет, забыть дорогу в ближайший магазин и др. На фоне прогрессирующего слабоумия возникают корковые очаговые расстройства в форме сенсорной и моторной афазии, апраксии, агнозии, акалькулии, аграфия. Явления апраксии (Апраксия) первоначально проявляются в форме нарастающей утраты практических навыков, в т.ч. автоматизированных. Одновременно развивается Агнозия. Для А. б. характерна определенная последовательность распада речи. Вначале возникает сенсорная и амнестическая Афазия, позже присоединяется моторная афазия. Параллельно сенсорной афазии развиваются аграфия, акалькулия и алексия, которые могут быть тотальными. Из других неврологических расстройств характерны Гиперкинезы, в первую очередь хореиформные. В ряде случаев в первые годы А. б. наблюдаются несистематизированные бредовые идеи ущерба. В развернутом периоде при возникновении соматических болезней (пневмонии, гриппа, ангины и др.) отмечаются рудиментарные состояния помраченного сознания, обычно в форме делирия (см. Делириозный синдром). Достаточно часто возникают эпилептиформные припадки (см. Эпилептиформный синдром), чаще абортивные, иногда напоминающие обмороки, реже генерализованные. В исходной стадии появляются насильственный смех и плач, оральные и хватательные автоматизмы.
В далеко зашедших случаях больные лежат в позе эмбриона. У них отмечается булимия, прогрессирует кахексия. У женщин часто наблюдается маскулинизация, первым признаком которой является рост усов. Одна из постоянных особенностей А. б., сохраняющаяся в течение долгого времени, даже при тотальном слабоумии, — смутное сознание своей болезни. Продолжительность А. б. в среднем 8—10 лет. Чем старше возраст, в котором развивается болезнь, тем она продолжительнее.
Диагноз основывается на особенностях клинической картины. Дифференциальный диагноз проводят с болезнью Пика (для последней на ранних этапах не характерны нарушения памяти), а также с простой формой старческого слабоумия, при которой в течение длительного времени отсутствуют корковые очаговые расстройства. Поздно начавшуюся А. б. дифференцируют с синдромом Гаккебуша — Гейера — Гаймановича. Этот синдром имеет сосудистый генез, менее плавно-прогредиентное течение, характеризуется острым началом, афатическим распадом речи, явлениями аграфии, алексии, акалькулии, апраксии и оптической агнозии в сочетании с эйфорией, конфабуляциями и неугомонной суетливостью больных.
Эффективные методы лечения не разработаны. Больные нуждаются в помещении в психиатрическую больницу, где им может быть обеспечен уход и надзор. Развитие интеркуррентных болезней резко ухудшает психическое состояние больных, поэтому необходимо регулярное наблюдение за их соматическим состоянием. Прогноз неблагоприятный.
Библиогр.: Жислин С Г Очерки клинической психиатрии, с. 210, М., 1965; Руководство по психиатрии, под ред. А.В. Снежневского, т. 1—2, М., 1983; Штернберг Э.Я. Геронтологическая психиатрия, с. 112, М., 1977.
IIАльцге́ймера боле́знь (A. Alzheimer, 1864—1915, нем. врач)
разновидность пресенильного слабоумия, проявляющаяся, наряду с прогрессирующим развитием амнестического слабоумия, афазическими, апраксическими и агностическими расстройствами.

найдено в "Энциклопедии Кольера"
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬдегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим снижением интеллекта. Впервые описанное немецким врачом А.Альцгеймером в 1907, заболевание является одной из распространенных форм приобретенного слабоумия (деменции). Только в США болезнью Альцгеймера страдают примерно 1,5 млн. человек. Из общего числа в 1,3 млн. человек, находящихся в США в домах престарелых, 30% составляют лица с болезнью Альцгеймера.Эта болезнь поражает людей независимо от национальности или социально-экономического статуса. Самое раннее начало заболевания зафиксировано в 28 лет, но обычно она проявляется после 40-50 лет. Хотя болезнь Альцгеймера часто остается неопознанной, она занимает четвертое место в ряду причин смерти: в США от нее умирают, по-видимому, более 100 тыс. человек в год.Болезнь Альцгеймера впервые была описана у лиц моложе 65 лет, поэтому раньше ее называли пресенильной (т.е. предстарческой) деменцией. Ее также ошибочно рассматривали как проявление старения или как "склероз" мозговых сосудов. На самом деле заболевание связано с дегенерацией нервных клеток (нейронов), а не с поражением кровеносных сосудов.Симптомы болезни Альцгеймера многообразны. В их числе - постепенное снижение памяти и внимания, нарушение процессов мышления и способности к обучению, дезориентация во времени и пространстве, затруднения при подборе слов, трудности в общении, изменения личности. Симптомы деменции постепенно прогрессируют, приводя в конечном итоге к тому, что больной полностью утрачивает способность к самообслуживанию и погибает. Процесс распада психики может продолжаться несколько лет, принося страдания самому больному и его семье.Диагноз. Не существует теста, который позволял бы безошибочно диагностировать болезнь Альцгеймера. Поэтому врачу необходимо исключить другие вызывающие симптомы деменции заболевания, особенно те из них, что поддаются лечению, а именно опухоли, травмы, инфекции, нарушения обмена веществ, передозировка лекарственных препаратов, а также психические расстройства, такие, как депрессия или тревожные синдромы. Даже после исключения других заболеваний диагноз болезни Альцгеймера остается предположительным. Подтвердить его можно только микроскопическим исследованием мозговой ткани, которое обычно производится посмертно. Лишь изредка это исследование проводится у живого человека, для чего делают биопсию, т.е. берут небольшие пробы мозговой ткани.Изменения в головном мозге, подтверждающие диагноз болезни Альцгеймера, в основном выявляют в наружном слое мозга (коре) и гиппокампе, который залегает в глубине полушарий и играет важную роль в процессах памяти. При микроскопическом исследовании этих областей мозга обнаруживаются нейрофибриллярные клубочки и нейритические бляшки. Клубочки состоят из патологически измененных нейронов, содержащих аномальные белки. Бляшки представляют собой участки отложений в межклеточном пространстве белково-углеводных комплексов - амилоида. Чем больше в мозгу клубочков и бляшек, тем сильнее выражены интеллектуальные нарушения.Биохимические исследования показывают, что при болезни Альцгеймера в мозгу становится значительно меньше ацетилтрансферазы - фермента, необходимого для синтеза ацетилхолина. Последний является нейромедиатором, т.е. веществом, передающим возбуждение с одной клетки на другую, и участвует в процессах памяти.Лечение. Временно приостановить или замедлить прогрессирование заболевания удается с помощью препарата такрина, но полное исцеление в настоящее время невозможно. Поэтому лечение главным образом симптоматическое. Больным и их семьям помогают приспособиться к недугу. Нужно стремиться к тому, чтобы больной вел как можно более активный образ жизни. При возникновении бреда, возбуждения или других изменениях поведения назначается лекарственная терапия.Причина болезни Альцгеймера неизвестна. В настоящее время проводятся многочисленные исследования, направленные на выяснение роли вирусной инфекции, наследственности, патологических иммунных реакций, внешнесредовых факторов и токсичных веществ в развитии заболевания.
найдено в "Большой энциклопедии по психиатрии"
(Аlzheimer, 1906) вариант пресенильной деменции, может впервые начинаться и несколько ранее, а также в старческом возрасте. Выявляется у около 5% лиц старше 65 лет, в этой возрастной группе деменция типа Альцгеймера составляет почти 65% всех случаев слабоумия. С возрастом частота заболевания увеличивается. Несколько чаще оно бывает у женщин. Этиология и патогенез заболевания неизвестны, на этот счёт существуют различные гипотезы (дефицит в нервных структурах мозга ацетилхолина и других нейротрансмиттеров и нейромодуляторов, ацетилхолин-эстеразы (необходимого для синтеза ацетилхолина фермента); нарушение в системе пептидных нейромедиаторов, вирусная инфекция (вирус спонгиоформной энцефалопатии), профицит алюминия, снижение уровня иммуноглобулинов, наследственная отягощённость, аутоиммунизация. При болезни Альцгеймера выявляются характерные изменения мозга: 1. значительное уменьшение численности популяции нейронов, особенно в области гиппокампа, безымянной субстанции, locus coruleus; 2. появление нейрофибриллярных сплетений, состоящих из парных спиральных филаментов (лат. filatium – по ниточкам, отдельными ниточками), 3. аргентофильных, преимущественно амилоидных бляшек и 4. грануловакуолярная дегенерация (дегенеративные изменения нейронов, часто наблюдаемое лишь в области гиппокампа). От проявлений старческого слабоумия отличается в первую очередь выраженностью очаговой психопатологической симптоматики. Течение болезни неуклонно и быстро прогрессирующее, безремиссионное, продолжительность жизни пациентов от начала заболевания составляет в среднем 8-9 лет. На первой стадии болезни наблюдается прогрессирующее снижение памяти с характерными нарушениями пространственной ориентировки (пациенты, например, выходят из дому и теряются, так как не могут найти дорогу обратно). Одновременно с этим происходит обнажение дефицитарных личностных качеств (замкнутость, подозрительность, скаредность и т.д.). Считается типичным, что длительное время у пациентов сохраняется критическое отношение к нарастающему мнестико-интеллектуальному снижению. У трети больных возникают психотические явления (иллюзии, аффективные расстройства, обманы восприятия, бредовое расстройство). Во второй стадии динамики заболевания наблюдается стирание, нивелирование индивидуальных особенностей личности, быстрыми темпами продолжается снижение памяти, уровня мышления, функционирования интеллекта. К этим нарушениям присоединяются стремительно нарастающие очаговые нарушения речи, гнозиса, праксиса, счёта, письма. Что касается афазии, то считается типичной такая динамика её развития: к амнестической афазии несколько позже присоединяются сенсорная афазия, а затем и моторная афазия с явлениями логоклонии. В третьей, терминальной стадии течения заболевания наблюдаются акинето-ригидная симптоматика, эпилептические припадки, контрактуры, кахексия. Процесс завершается развитием состояния физического и психического маразма. На секции и патогистологическом исследовании, помимо вышеупомянутых нарушений, выявляются диффузная атрофия коры больших полушарий, особенно выраженная в височной и лобной областях, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл, большое число сенильных бляшек. В настоящее время преобладает точка зрения, согласно которой болезнь Альцгеймера является генетически детерминированной и готовность к её развитию передаётся по аутосомно-доминантному типу наследования с разной степенью пенетрантности, однако, есть данные и о её полигенном характере, а также о связи с патологии с повреждением хромосомы 21. Лечение симптоматическое, эффективные меры профилактики болезни Альцгеймера ныне отсутствуют. Синонимы: Первичная дегеративная деменция типа Альцгеймера, Первичная дегеративная деменция альцгеймеровского типа.
найдено в "Толковом словаре психиатрических терминов"
(Alzheimer A., 1906). Заболевание из группы пресенильных деменций. Атипичная, относительно рано (в предстарческом возрасте) наступающая форма старческого слабоумия. Возможно и более позднее начало, в старческом возрасте (Жислин С.Г., 1956). От клиники старческого слабоумия отличается более выраженной очаговостью психопатологической симптоматики. Вначале характерны изменения личности по сенильному типу, прогрессирующее ослабление памяти. Деменция глобарная, однако длительное время сохраняется чувство своей несостоятельности. Очаговые расстройства речи, гнозиса, праксиса, счета, письма. Типична динамика афатических расстройств: амнестическая, затем сенсорная афазия с последующим присоединением моторной. Наблюдается логоклония. Рассеянная неврологическая симптоматика, эпилептиформные припадки. Экстрапирамидные (акинетико-ригидные) явления наблюдаются главным образом в исходной стадии, завершающейся состоянием психического и соматического маразма, кахексией, контрактурами. Патологоанатомически – диффузная атрофия коры большого мозга, особенно выраженная в височных и лобных долях. Гистологически – атрофия клеток коры, большое количество сенильных бляшек, альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл. Относится к наследственным заболеваниям с аутосомно-доминантным фенотипом. Имеются данные о мультифакториальном характере наследования (Sjogren Т., Sjogren H., Lindren А., 1962).
T: 34