лейкемия, белокровие, опухолевое системное заболевание кроветворной ткани. При Л. происходит нарушение кроветворения (См. Кроветворение), выражающееся в разрастании незрелых патологических клеточных элементов как в собственно кроветворных органах, так и в др. органах (почках, стенке сосудов, по ходу нервов, в коже и т. п.). Л. — редкое заболевание (1 на 50 тыс. человек).
Различают спонтанные Л., причина которых не установлена, радиационные (лучевые) Л., возникающие под воздействием ионизирующих излучений (См. Ионизирующие излучения) (см. Биологическое действие ионизирующих излучений), и Л., возникающие под влиянием некоторых химических, так называемых лейкозогенных (бластомогенных), веществ. У ряда животных (кур, мышей, крыс, собак, кошек, крупного рогатого скота), больных Л., удалось выделить лейкозогенные вирусы. Вирусная этиология Л. человека не доказана. В зависимости от клеточной морфологии (преобладания тех или иных элементов) Л. разделяют на ретикулёз, гемоцитобластоз, миелолейкоз, эритромиелоз, мегакариоцитарный Л. и др.
В зависимости от степени увеличения общего числа лейкоцитов и «наводнения» крови молодыми, патологическими клетками (в норме не встречающимися в крови) различают следующие формы Л.: лейкемические (количество патологических лейкоцитов в 1 мм3 крови достигает десятков, иногда сотен тысяч и даже миллионов вместо 6—10 тыс. в норме), сублейкемические (количество патологических лейкоцитов не превышает 15—25 тыс. в 1 мм3), лейкопенические (количество лейкоцитов в крови уменьшено, но при этом могут быть патологические, «лейкозные» клетки) и а лейкемические (количество лейкоцитов в крови не увеличено, и при этом совершенно не отмечается молодых, патологических форм).Алейкемические Л., протекающие с выраженным опухолевым ростом, принято обозначать как ретикулёзы.
По течению различают острые и хронические Л.
Острые Л. отличаются быстрым течением и характерной картиной крови, которая обусловлена обрывом кроветворения на определённом этапе, в результате чего не происходит вызревания наиболее незрелых форм — бластов в зрелые кровяные клетки, гемограмма характеризуется той или иной степенью «бластемии» при незначительном числе зрелых лейкоцитов и отсутствии переходных форм.
Как правило, острый Л. протекает с лихорадкой, резким малокровием, кровоточивостью, изъязвлениями и некрозами в различных органах. Хронические Л. различают в зависимости от поражения той или иной ветви кроветворения: хронические миелозы (миелолейкозы), лимфаденозы (лимфолейкозы), гистио-моноцитарные Л., эритромиелозы, мегакариоцитарные Л. Наиболее частой формой являются хронические миелозы, характеризующиеся гиперплазией (разрастанием) элементов костномозгового (миелоидного) кроветворения как в самом костном мозге (жировой костный мозг длинных трубчатых костей замещается красным, кроветворным костным мозгом), так и в селезёнке, которая достигает значительных размеров, в печени, в лимфатических узлах, где нормальная лимфоидная ткань замещается патологическими миелоидными элементами. Кровь наводняется зернистыми лейкоцитами (молодыми, зрелыми и переходными формами).
Хронический лимфаденоз, как правило, протекает длительно, сравнительно доброкачественно. Болезнь развивается исподволь, характеризуется увеличением преимущественно лимфатических узлов, хотя иногда преобладает увеличение селезёнки и печени. В костном мозге наблюдается замещение нормального, миелоидного костного мозга лимфоидным. Кровь наводняется лимфоцитами с преобладанием зрелых форм. При обострениях появляются бласты. Со временем развивается малокровие вследствие подавления лимфоидными инфильтратами нормальной кроветворной функции костного мозга, а также в результате потери патологическими лимфоцитами функции иммунной компетентности, выработки ими аутоагрессивных антител, в частности антиэритроцитарных, вызывающих гемолиз; в некоторых случаях патологические лимфоциты вырабатывают антитромбоцитарные антитела, приводящие к тромбоцитопении и развитию кровотечений. При обострении хронического Л. наблюдаются повышение температуры, потливость, истощение, боли в костях и нарастание общей слабости, малокровия, кровоточивости и др.
Патогенез Л., т. е. механизм его развития, изучен недостаточно, но, как полагают, он заключается в том, что под влиянием различных экзогенных (вирусных, лучевых, химических) и эндогенных, лейкемогенных веществ (в частности, появляющихся при нарушенном метаболизме триптофана) в организме возникают клеточные Мутации. В результате мутагенного эффекта вышеуказанных веществ нарушается нормальное развитие кроветворных клеток — наступает так называемая Анаплазия — утрата клетками способности к нормальной дифференциации и вызреванию в зрелые лейкоциты. Накопление в организме незрелых, физиологически неполноценных клеток, выражающееся в опухолевидных разрастаниях и лейкозной инфильтрации различных органов, ведёт к общей интоксикации и истощению организма, нарушению функции пораженных органов и систем. В связи с более или менее выраженным снижением количества зрелых, функционально полноценных лейкоцитов, а также тромбоцитов (что зависит от формы Л. и фазы его развития) течение Л. сопровождается падением общего и местного Иммунитета, что выражается в развитии тяжёлых инфекционно-септических, некротических, язвенных, геморрагических осложнений. Лейкозная инфильтрация, или Метаплазия, костного мозга сопровождается, как правило, развитием малокровия, которое ещё больше усугубляется кровотечениями в связи с тромбоцитопенией и повышенным Гемолизом в результате т. н. аутоиммунных осложнений и т. д.
Лечение острых Л., а также обострений хронический Л. проводят в стационарах (предпочтительно специализированных гематологических) под контролем анализов крови и костного мозга. Применяют сочетания цитостатических средств со стероидными гормонами. В ряде случаев назначают рентгенотерапию, переливания крови, общеукрепляющие, антианемические средства, поливитамины; для предупреждения и борьбы с инфекционными осложнениями — антибиотики. В период ремиссий больным острыми и хроническими Л. проводят поддерживающее лечение под диспансерным наблюдением в специализированных гематологических отделениях поликлиники. Согласно существующему положению в СССР все больные Л. получают бесплатно все показанные им медикаментозные средства.
Лит.: Дульцин М. С., Кассирский И. А., Раушенбах М. О., Лейкозы, М., 1965; Кассирский И. А., Алексеев Г. А., Клиническая гематология, 4 изд., М., 1970.
Г. А. Алексеев.
Лейкоз у животных. Л. млекопитающих регистрируется во многих странах с интенсивным животноводством, в том числе в США и странах Европы; в СССР — в Прибалтике, на Северном Кавказе, в отдельных хозяйствах Европейской части и в Сибири. Среди теорий, объясняющих происхождение Л. у домашних животных (радиационная, химическая, генетическая, гормональная, вирусная и вирусо-генетическая), последняя получила наибольшее признание; однако окончательно этот вопрос не решен. Л. болеют крупный рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, кошки, крысы, мыши и др. млекопитающие, а также человек. Болеют животные всех пород, преимущественно старшего возраста. Отчётливой, прямой зависимости между заболеванием Л. людей и с.-х. животных не обнаружено (работы М. П. Хохловой, 1968, 1971). Протекает Л. у животных длительно (месяцы и годы) без заметных клинических признаков. Диагноз устанавливают по результатам исследования крови. Лечение считается нерациональным. Профилактика предусматривает организацию охраны благополучных хозяйств от заноса в них болезни, правильное ведение зоотехнической документации и др. мероприятия.
Л. птиц встречается в странах с развитым птицеводством, нанося хозяйствам существенный экономический ущерб. Возбудитель Л. птиц — вирус, имеющий большое количество штаммов. Болеют преимущественно куры старше 4 мес., реже индейки, цесарки, утки и гуси. Описаны случаи болезни у голубей, канареек, попугаев и др. птиц. Источник возбудителя — больные птицы и вирусоносители. Заражение происходит преимущественно через яйца. Клинические признаки болезни не характерны. Диагносцируют заболевание по результатам лабораторных и патоморфологических исследований. Лечение не разработано. Профилактика: комплектование племенного стада только из хозяйств, благополучных по Л. птиц, строгое изолированное и хорошее содержание молодняка, правильное кормление, выведение линий кур, устойчивых к Л.
Лит.: Васильев Н. Т., Румянцев Н. В., Черняк В. З., Лейкозы сельскохозяйственных животных, М., 1966; Проблемы лейкозов, М., 1967; Хохлова М. П., Изучение эпидемиологии лейкозов человека в сравнительном аспекте, в кн.: Материалы и симпозиума по лейкозу крупного рогатого скота, Таллин, 1971, с. 19—35.
А. М. Лактионов.